H2O2預處理通過ERK1/2和p38 MAPK信號通路上調14-3-3蛋白在PC12

目的 探討H2O2預處理對1-甲基-4-苯基吡啶離子(l-methyl-4-phenylpyridinium,Mpp+)誘導PC12細胞毒性損傷的保護作用及其可能的機制.方法 分別用3-(4,5-二甲基噻唑.2)_-2,5一二苯基四氮唑嗅鹽[3-(4,5-dimethylthiazol-2-y1)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]和4,6-二氨基-2-苯基吲哚(4',6'-diamidino-2-phenylindole,DAPI)染色技術檢測PC12細胞的活力及細胞凋亡核形態改變;Western blot檢測PC12細胞中14-3-3蛋白、磷酸化p38 MAPK的水平.酶聯免疫吸附實驗(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)試劑盒檢測ERK1/2磷酸化水平.結果 Mpp+處理PC12細胞24 h使細胞活力顯著下降(51.6%),DAPI染色顯示(51.3±6.6)%的PC12細胞呈現核固縮等細胞凋亡形態改變;H2O2預處理能顯著增加PC12細胞活力(83.4%),減少凋亡細胞數[(24.9±4.3)%],說明H2O2預處理能對抗MPP+毒性,對PC12細胞具有保護作用.Western blot結果顯示,H2O2預處理在減少PC12細胞凋亡的同時伴隨有14-3-3蛋白及磷酸化p38MAPK表達上調;ELISA實驗顯示ERK1/2磷酸化水平顯著增加.相關分析顯示14-3-3蛋白表達的上調與ERK1/2磷酸化水平呈正相關(r=0.923,P<0.01),而且PD98059抑制ERK1/2磷酸化后,H2O2預處理誘導14-3-3蛋白表達上調的作用消失.結論 H2O2預處理能對抗MPP+對PC12細胞的毒性作用,這種保護作用與細胞內14-3-3蛋白表達上調有關;而14-3-3蛋白表達上調與ERK1/2和p38 MAPK信號通路的激活有關.

作 者： Qing-Jie SU 陳小武 Zhi-Bin CHEN 孫圣剛 Qing-Jie SU Xiao-Wu CHEN Zhi-Bin CHEN Sheng-Gang SUN   作者單位： Qing-Jie SU,Qing-Jie SU(Department of Neurology, the Affiliated Union Hospital of Huazhong University of Science and Techology, Wuhan 430022, China;Department of Neurology, the Affiliated Hospital of Hainan Medical College, Haikou 570102, China)

陳小武,Xiao-Wu CHEN(海南醫學院附屬醫院神經內科,海口,570102)

Zhi-Bin CHEN,Zhi-Bin CHEN(Department of Neurology, the Affiliated Hospital of Hainan Medical College, Haikou 570102, China)

孫圣剛,Sheng-Gang SUN(華中科技大學附屬協和醫院神經內科,武漢,430022) 

刊 名： 神經科學通報(英文版)  ISTIC 英文刊名： NEUROSCIENCE BULLETIN  年，卷(期)： 2008 24(4)  分類號： Q256 Q257  關鍵詞： H2O2預處理   14-3-3蛋白   ERK1/2   p38有絲分裂原激活蛋白激酶   PC12細胞   hydrogen peroxide preconditioning   14-3-3 protein   ERK1/2   p38 mitogen-activated protein kinase   PC12 cell  

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