執業醫師資格考試醫學免疫學

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2010年執業醫師資格考試醫學免疫學

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2010年執業醫師資格考試醫學免疫學

24.ICAM-1：是最早發現的免疫蛋白超家族粘附分子之一，表達于多種細胞表面，可以結合LFA-1分子，作為T細胞活化的輔助刺激分子共同參與細胞的活化和增殖過程。

25.類風濕因子：是自身變性IgG分子刺激機體產生的自身抗體，以IgM為主，與自身變性IgG分子結合形成免疫復合物后，可引起類風濕性關節炎。

26.脫敏療法：對于皮膚試驗陽性，但又必須使用異種動物免疫血清者，可采用短期內小劑量多次注射的方法。小劑量變應原雖然可引起肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒，但由于每次產生的生物活性介質較少，在機體拮抗Ⅰ型超敏反應機制作用下，不引起明顯的癥狀，而連續的多次注射可導致體內致敏的肥大細胞及嗜堿性粒細胞上的IgE耗竭，此時可大劑量使用異種動物免疫血清而不會引起過敏反應。

27.是機體免疫系統對自身成分發生免疫應答能力，存在于所有的個體，在通常情況下不對機體產生傷害。

28.是機體對自身成分發生免疫應答而導致的疾病狀態。

29.機體免疫系統在對病原體進行持續性免疫應答過程中，對該病原體抗原表位的數目產生免疫應答者不斷增加，這種現象稱為表位擴展。

30.是指細胞癌變過程中出現的新抗原及過度表達的抗原物質的總稱。

二、簡答題：

1、這一學說的基本觀點是：①機體內存在有識別多種抗原的細胞系，在其細胞表面有識別抗原的受體；②抗原進入體內后，選擇表達相應受體的免疫細胞使之活化、增殖，最后成為抗體產生細胞及免疫記憶細胞；③胚胎期免疫細胞與"自己"抗原相接觸則可被破壞、排除或處于抑制狀態，因而成體動物失去對"自己"抗原的反應性，形成天然自身耐受狀態，此種被排除或受抑制的細胞系稱為禁忌細胞系；④免疫細胞系可突變產生與自己抗原發生反應的細胞系，因之可發生自身免疫反應。

2、T細胞表面CD4和CD8分子是T細胞重要表面標志，也是T細胞輔助受體。T細胞通過表面CD4或CD8分子分別與抗原提呈細胞或靶細胞表面MHC-Ⅱ類分子非多態區或MHC-Ⅰ類分子非多態區結合，產生如下作用：①增強T細胞與抗原提呈細胞或靶細胞之間的相互作用；②參與抗原刺激下，TCR-CD3復合體的信號轉導；③參與T細胞在胸腺內的發育分化和成熟。

3、構成補體系統的30多種成分按功能不同分為三類。

(1)補體的固有成分：指存在于體液中，參與補體激活級聯反應的成分。包括經典激活途徑的Clq、Clr、C1s、C4、C2；甘露聚糖結合凝集素激活途徑的MBL、絲氨酸蛋白酶；旁路激活途徑的B因子、D因子；上述三條激活途徑的共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8和C9。

(2)以可溶性或膜結合形式存在的補體調節蛋白：包括備解素、C1抑制物、I因子、C4結合蛋白、H因子、S蛋白、SP40/40、促衰變因子、膜輔助因子蛋白、同源限制性因子、膜反應溶解抑制因子等。

(3)介導補體活性片段或調節補體蛋白生物學效應的受體：補體受體(CR)包括CRl~CR5，C3aR，C2aR，C4aR等。

4、細胞因子分為免疫球蛋白基因超家族，Ⅰ型細胞因子受體家族，Ⅱ型細胞因子受體家族，Ⅲ型細胞因子受體家族，趨化性細胞因子受體家族。

5、(1)參與對抗原的處理：處理并提呈抗原肽，供T細胞識別，啟動特異性免疫性應答。

(2)約束免疫細胞間相互作用：巨噬細胞與Th細胞間的相互作用受MHC-Ⅱ類分子的約束。Tc與病毒感染的靶細胞相互作用受MHC-Ⅰ類分子的約束。

(3)參與T細胞的分化過程：參與未成熟T細胞在胸腺中的陽/陰性選擇過程，使體內能夠識別自身抗原的T細胞克隆消除，引起中樞免疫耐受。

(4)參與特異性免疫應答的調節：HLA分子能誘導自身混合淋巴細胞反應，是體內免疫細胞間的一種調節機制，有助于維持自身免疫穩定。

(5)誘導產生同種異基因排斥反應：在同種異體組織器官移植時，HLA-Ⅰ類分子/HLA-Ⅱ類分子是引起移植排斥反應的主要抗原。

6、第一信號來自TCRαβ-CD3復合體與抗原肽-MHC分子復合物的結合，即抗原識別，信號由CD3分子轉導。第二信號來自協同刺激分子，即APC上的協同刺激分子與T細胞表面的相應受體的結合。CD28是活化T細胞最重要的膜分子，它與APC上表達的相應配基分子B7-1(CD80)和B7-2(CD86)相結合，經CD28轉導第二活化信號。在APC表面的其他可作為協同刺激分子的還有VCAM-1、ICAM-4和LFA-3，它們分別結合到T細胞表面的黏附分子VLA-4、LFA-1和CD2上。

7、外源性抗原被抗原提呈細胞攝入胞漿后，在內體和溶酶體中外源性抗原被蛋白水解酶降解成小分子抗原肽，然后與MHC-Ⅱ類分子結合形成抗原肽-MHC-Ⅱ類分子復合物并表達于抗原提呈細胞表面，供Th細胞識別。

8、T細胞易于誘導產生免疫耐受，所需抗原劑量較低，誘導耐受形成所需時間短(一天)，耐受持續時間長(數月~數年)。誘導B細胞產生免疫耐受相對較難，所需抗原劑量較高，誘導耐受形成所需時間較長(一周)，耐受持續時間較短(數月)。

9、簡述中樞耐受的作用機制。

始祖T/B細胞在胸腺/骨髓微環境中發育至單陽性細胞階段時，這些未成熟單陽性細胞通過表面功能性抗原識別受體(TCR/BCR)，分別與微環境基質細胞(巨噬細胞、樹突狀細胞)表達的自身抗原肽-MHC分子復合物高親和力結合，可引發陰性選擇，啟動細胞程序性死亡，從而導致體內能夠識別共同自身抗原的自身應答性T細胞克隆消除，引起中樞免疫耐受。

10、自身抗體和(或)自身反應性T淋巴細胞介導的對自身成分發生的獲得性免疫應答，是自身免疫性疾病發生的原因。實際上是由自身抗體，自身反應性T細胞或二者共同引起的針對自身抗原的超敏反應性疾病。(一)自身抗體引起的自身免疫性疾病：II、III型超敏反應機制：自身抗原、細胞表面受體、細胞外成分、免疫復合物形成均可引起自身免疫病。

(二)自身反應性T細胞引起的自身免疫病

11、1)免疫隔離部位抗原的釋放；2)自身抗原發生改變；3)微生物感染；4)表位擴展

5)免疫忽視；6)遺傳；7)性別

12、免疫球蛋白的生物學活性有哪些?

(1)與抗原發生特異性結合：在體內表現為抗菌、抗病毒、抗毒素等生理效應；在體外可以出現抗原抗體反應。

(2)激活補體：IgG、IgM類抗體與抗原結合后，可經傳統途徑激活補體；聚合的IgA可經旁路途徑激活補體。

(3)與Fc受體結合：Ig經Fc段與表面具有Fc受體的細胞結合，發揮調理作用ADCC作用，并參與免疫調節及超敏反應。

(4)通過胎盤：母體IgG可以通過胎盤進入胎兒體內，為胎兒提供被動免疫保護。

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