炎癥在腰椎間盤突出癥神經根損害中的作用

人們常常把腰椎間盤突出癥(LDH)所出現的腰腿痛等神經損害歸為突出椎間盤

的機械壓迫。但臨床工作常常面臨這樣的問題：①輕度的椎間盤出可造成明顯的腰

腿痛，而重度的突出有時卻僅有輕度的臨床表現。②有時手術解除壓迫因素后，臨

床癥狀無明顯改善，甚至反而加重。③采用抗炎治療可使許多患者的臨床癥狀明顯

緩解，但壓迫繼續存在。④部分沒有任何癥狀的成年人影象學檢查卻發現有明顯的

椎間盤突出[1]。近年來研究表明，在麻木、根性疼痛等神經行為的改變中，炎癥

損傷起了更加重要的作用。

1 炎癥的來源

　　1．1 自身免疫反應 許多學者認為，髓核組織在生理狀態下與自身免疫系統相

隔絕，突出的髓核組織與免疫系統接觸引起自身免疫反應。人們已經從LDH患者和

動物模型的血漿中分離出抗髓核組織的抗體，LDH患者突出組織中存在抗原抗體復

合物[2]，證明存在自身免疫反應。

　　1．2 非特異性炎癥反應 現研究發現，LDH患者突出的髓核組織中含有許多強

烈的致炎物，如白細胞介素6(IL—6)、一氧化氮(NO)、腫瘤壞死因子(TNF)、基質

金屬蛋白酶、前列腺素E2(PGE2)、磷酯酶A2(PLA2)、白細胞介素1(IL—1)等。機械

壓迫本身也可導致神經根的非特異性炎癥，而且可以破壞血神經屏障[3]。

　　1．3 神經源性炎癥 近年來研究發現，椎間盤的纖維環外層、后縱韌帶、小關

節囊等部位富含P物質(SP)、降鈣素基因相關肽(CGRP)等神經肽。現已發現，這些

肽類除了調節神經系統的功能外，還可引起炎癥反應。SP和CGRP可導致血漿外滲和

組織充血水腫，還可刺激肥大細胞、巨噬細胞、多形核細胞等釋放其他致炎因子，

如IL—1等。

2 炎癥在LDH神經根損害中的作用機理

　　退變椎間盤及其周圍組織中許多物質都有致炎、致痛和神經損害作用，這些物

質可直接或間接刺激和興奮脊神經根、脊神經節、脊神經根鞘、纖維環、后縱韌帶

、小關節囊等部位的C型或A&型神經纖維的傷害性感受器，引起腰痛或腿痛。而PL

A2可通過直接的酶解作用導致神經元或雪旺氏細胞損傷。雪旺氏細胞上有許多炎癥

介質的受體[4]。退變的椎間盤及其周圍炎癥組織中的炎癥介質可作用于這些受體

，影響雪旺氏細胞的存活[5]，或使雪旺氏細胞分泌其他與神經損害有關的物質。

　　炎癥還可能通過影響血神經屏障或局部微循環而間接影響脊神經根和脊神經節

。Olmarker等發現[6]，自身髓核移植可使脊神經根局部血管的通透性顯著增加。

因此，水腫、缺血可能是炎癥導致神經損害的又一重要途徑。炎癥還可使SP、CGR

P等在脊髓背角的釋放增加[7]，降低二級感覺神經元膜電位，易化對傷害

[1] [2] [3] [4] [5] 

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