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高血壓與X綜合癥
近年，臨床醫師對高血壓合并代謝紊亂有了進一步認識。內科醫師治療高血壓時會考慮到其它經常合并存在的糖耐量異常、異常脂蛋白血癥、肥胖、血小板和凝血機制異常等心臟血管疾病的危險因素。糖尿病醫師對糖尿病的治療也有了很大改變，認為心腦血管疾病是糖尿病病人的主要死亡原因，糾正病人所有的危險因素和單獨控制血糖對降低心腦血管疾病的發病率和病死率重要得多。
臨床醫師早已認識到肥胖和Ｋ型糖尿病人存在胰島素抵抗（ＩＲ）。１９８８年Ｒｅａｖｅｎ、ＤｅＦｒｎｚｏ等人發現部分原發性高血壓病人存在ＩＲ和高胰島素血病，后者可致一系列上述代謝紊亂和動脈粥樣硬化，命名：“調綜合癥”，后者易與心絞痛合并心電圖缺血改變而冠脈造影正常者（冠心一調綜合征）相混淆，目前多稱前者為ＩＲ綜合征或胰島素抵抗代謝綜合征（ＩＲＭＳ）。
原發性高血壓病人常伴隨糖、胰島素和脂蛋白代謝異常，有人發現此現象也見于高血壓病人的第一代親屬中血壓正常者，繼發性高血壓病人中無此現象。單純降壓治療并不能改善相伴隨的代謝紊亂，相反有的降壓藥還能加重代謝紊亂。
Ｒｅａｖｅｎ估計人群中ＩＲ的患病率約為２５％，在高血壓病人中至少是５０％，他推測ＩＲ高胰島素血癥通過下列機制導致高血壓。
１、增加腎小管對Ｎａ+的再吸收；
２、交感神經過度興奮；
３、陽離子向血管平滑肌細胞內轉移，有利于血管收縮。
４、內皮細胞依賴的血管擴張功能減退；
５、胰島素對血管平滑肌細胞有分裂增殖作用。
ＩＲＭＳ的發病機制不詳，起初認為ＩＲ引起代價性高胰島素血癥，后者可致一系列代謝紊亂和動脈粥樣硬化，現在許多作者又傾向于ＩＲ是上述代謝紊亂的基礎。 ＩＲ可致高胰島素血癥和交感神經興奮，引起一系列代謝紊亂，后者都是動脈粥樣硬化的獨立危險固子。總之，因果關系不詳，也可能還有一共同的未知基礎
已知胰島素在人體還有許多功能，ＩＲ對不一定出現全面抵抗，可以只表現在胰島素對糖的利用障礙，而其它功能無損，如仍可致腎小管回吸收Ｎａ+增加。交感神經興奮性增加和脂質代謝紊亂。
支持高胰島素血癥可引起高血壓的論點有：
１. 持續給大鼠靜脈注射胰島素可致血壓升高；２．亞型糖尿病合并肥胖、高血壓病人降低胰島素用量可使血壓下降。 ＤｅＦｒｅｎｚｏ（１９９２）在中國報告：從流利病學調查、動物實驗和臨床橫斷面分析認為胰島素本身是冠狀動脈粥樣硬化的重要危險，因此，提出糖尿病人以胰島素治療有害無益。反對者認為：１．狗實驗持久靜脈輸入胰島素不引起高血壓；２．胰島細胞瘤病人和精神病人以前用胰島素休克治療者血中胰島素很高但高血壓并不比正常人多見；３．Ａｎｄｅｒｓｏｎ提出胰島素事實上是一種血管擴張劑。
Ｒｅａｖｅｎ等（１９９６）提
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