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慢性肺心病心律失常與ACEI摘要

時間:2023-05-01 12:49:24 醫學論文 我要投稿
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慢性肺心病心律失常與ACEI(摘要)

我院自97年1月至98年10月收治慢性肺心病140例,其中男性95例(68%),女性45例(32%),并發心律失常70例,隨機選擇49例應用ACEI,應用卡托普利17例,開捕通32例,用量25~75mg/天,平均用18.5天,收到良好效果,治后心律失常消失。AngⅡ是一種多效性局部介質,它調控細胞生長、細胞程序性死亡,血管SMC遷移,細胞外基質調控,它還調控血管氧化還原狀態。ACEI抑制AngⅡ生成,在引起血管和心臟結構改變的消退方面更為有效,對心室及血管的結構和功能有深刻影響。ACEI是非特異減輕心臟負荷的藥物,能減少實驗性心律失常的發生;減少和消除交感神經活性、抑制心肌細胞鈣離子超負荷。它在肺心病心律失常的治療中具有重要意義。

 我院自1997年1月至1998年10月共收治慢性肺源性心臟病140例,診斷符合全國第三次肺心病會議診斷標準,其中并發心律失常70例,本組隨機選擇49例應用ACEI,收到良好效果,現分析報告如下:

年齡分組:年齡最大87歲(男性),最小30歲(女性),本組140例中男性95例(68%),女性45例(32%)。

心律失常情況 竇速19(13.6%),房早10(7.1%),偶發室早14(10%)頻發室早5(3.5%),短陣室速1(0.07%),房顫4(2.8%),不全右束支阻滯5(3.5%),完全性右束枝阻滯10(7.1%),Ⅰ°房屋傳導阻滯1(0.07%),左前分支阻滯1(0.07%),合計70例(50%),同時有兩種或兩種以上心律失常14(10%)。

心律失常中男性52例(37%),女性18例(12.9%)。

電解質失衡與心律失常低K+17例中心律失常10例(63%),低Na+9例中2例(22%),低C1-15例中4例(27%),低Mg2+4例中3例(75%)。電解質檢驗68例中36例異常,其中心律失常19例(13.6%)。

本組140例中隨機選擇49例應用ACEI,其中卡托普利17例,開搏通32例,用量25~75mg/天,療程最短3天,最長39天,平均應用18.5天。在49例中ECG異常11例(男4、女7)。心律失常情況,室早6,房早5。右室大5,左室大1,右束枝阻滯3。經治療后心律失常消失。且無一例死亡,療效顯著。

治療結果   治愈好轉130例(93%),自動出院4例(2.7%),死亡6例(4.3%),其中男4、女2。

討論   本組按動態心電圖及十二導聯心電圖資料為依據,檢出并發心律失常者70例(50%),在電解質失衡者36例中有19例發生心律失常(13.6%)。在心律失常者中男性52例(74%),女性18例(26%),各類心律失常中以室性最多達20例(28.6%),次為竇速19例(27%),再次為房性心律失常10例(14.3%)。同時有兩種或兩種以上心律失常14例(10%)。本組心律失常者以男性占優勢,且室性心律失常發生率高,與電解質失衡明顯相關。

ACEI的血管和心臟保護機制:AngⅡ及NO間的內穩態;AngⅡ通過增加細胞生長、減少細胞程序性死亡而增多細胞數,還可能改變細胞外基質的成分,促進血管病形成。AngⅡ是一種多效性局部介質,它調控細胞生長、細胞程序

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