維生素D

維生素D

維生素D(維生素D)

維生素D（vitamin D ）為固醇類衍生物，具抗佝僂病作用，又稱抗佝僂病維生素。目前認為維生素D也是一種類固醇激素，維生素D家族成員中最重要的成員是VD2（麥角鈣化醇）和VD3（膽鈣化醇)。維生素D均為不同的維生素D原經紫外照射后的衍生物。植物不含維生素D，但維生素D原在動、植物體內都存在。維生素D是一種脂溶性維生素，有五種化合物，對健康關系較密切的是維生素D2和維生素D3。它們有以下三點特性：它存在于部分天然食物中；人體皮下儲存有從膽固醇生成的7-脫氫膽固醇，受紫外線的照射后，可轉變為維生素D3。適當的日光浴足以滿足人體對維生素D的需要。

　血清堿性磷酸酶(布氏單位·ml ，國際單位umol·mm·l) 血清ca(mg%) 血清p（mg%） 　正常嬰兒 5～15 26～80 10 5 ~ 8 正常成人 3～5 16～26 10 3～4.5 佝僂病人 >20 >115 8～9 3 骨質軟化病人 15 80 9 2～3 甲狀旁腺素過多 4～20 20～120 12～16 2～8 骨質疏松 2 10 10～12 4～5 變形性骨炎（paget's） 50 268 10 4 成骨細胞瘤 30 160 10 4 維生素D的發現是人們與佝僂癥抗爭的結果。早在1824年，就有人發現魚肝油可在治療佝僂病中起重要作用。1918年，英國的梅蘭比爵士證實佝僂病是一種營養缺乏癥。但他誤認為是缺乏維生素A所致。1930Gottingen大學的A.Windaus教授首先確定了維生素D的化學結構，1932年經過紫外線照射麥角固醇而得到的維生素D2的化學特性被闡明。維生素D3的化學特性直到1936年才被確定。 1913年，美國科學家Elmer McCollum和Marguerite Davis在魚肝油里發現了一種物質，起名叫“維生素A”，后來，英國醫生EdwardMellanby發現，喂了魚肝油的狗不會得佝僂病，于是得出結論維生素A或者其協同因子可以預防佝僂病。1921年Elmer McCollum使用破壞掉魚肝油中維生素A做同樣的實驗，結果相同，說明抗佝僂病并非維生素A所為。他將其命名為維生素D，即第四種維生素，但當時的人們還不知道，這種東西和其他維生素不同，因為只要有紫外線，人自己就可以合成(有悖于維生素的.定義)。 1923年，人們知道7-脫氫膽固醇經紫外線照射可以形成一種脂溶性維生素(即D3)，Alfred Fabian Hess甚至指出”陽光即是維生素”。德國哥廷根大學教授AdolfWindaus與1928年榮獲諾貝爾獎，以表彰其在研究固醇與維生素關系的工作。在20世紀30年代，他成功的研究出維生素D的化學結構。 1923年威斯康辛大學教授Harry Steenbock證明了用紫外線照射食物和其他有機物可以提高其中的維生素D含量，用紫外線照射過兔子的食物，可以治療兔子的佝僂病。就用自己攢下的300美元為自己申請了專利，Steenbock用自己的技術對食品中的維生素D進行強化，到1945年他的專利權到期時，佝僂病已經在美國絕跡了。 由此，人類史上對維生素D的利用開始漸漸多了起來。

維生素d（Vd）是環戊烷多氫菲類化合物，可由維生素d原（provitamind）經紫外線270~300nm激活形成。動物皮下7-脫氫膽固醇，酵母細胞中的麥角固醇都是維生素d原，經紫外線激活分別轉化為維生素d3及維生素d2量少，但人工照射者多為此型（圖5-6）。維生素d的最大吸收峰為265nm，比較穩定，溶解于有機溶媒中，光與酸促進異構作用，應儲存在氮氣、無光與無酸的冷環境中，油溶液加抗氧化劑后穩定，水溶液由于有溶解的氧不穩定。雙鍵系統還原也可損失其生物效用。

從食物中得來的維生素d，與脂肪一起吸收，吸收部位主要在空腸與回腸。膽汁幫助其吸收。脂肪吸收受干擾時，如慢性胰腺炎、脂肪痢及膽道阻塞都會影響他的吸收。吸收的維生素d與乳糜微粒相結合，由淋巴系統運輸，但也可與維生素d運輸蛋白（α-球蛋白部分）相結合在血漿中運輸。有些與β-脂蛋白相結合，口服維生素d與乳糜微粒結合，比從皮膚中來的與蛋白結合者易于分解。當維生素d運到肝臟中，在微粒體中經單氧酶系統作用，將其25位羥基化形成25（oh）d(25-hydroxy vitamin d3)，肝外的其他組織也可吸取維生素d及25-（oh）d3，因此組織中維生素d及25（oh）d3及其總量比血漿中多，如果靶組織需要，可將其釋放出來，他們在脂肪組織中最多，釋放速度最慢，當體重減輕，脂肪減少時，他們也可釋放出來。靜脈注射維生素d，較快的由血漿進入到組織中。血漿中25（oh）d3在注射后1～3天達到高峰，其濃度可達到20～40ng·ml-1,最高可達80 ng·ml-1。濃度與攝入量有一定的關系，小于4 ng·ml-1,臨床上可發生佝僂病及骨質軟化。25（oh）d3在腎線粒體單氧酶作用下（酶系統包括細胞色素p450、鐵硫蛋白及黃素蛋白），經羧基化，轉變為1，25-（OH）2-VD3(1,25-dihydroxy vxtamin d),他是維生素d的生物作用形式，現將其作為激素。其作用方式與其他固醇類激素相似。在靶組織中都有其受體，1，25（oh）2d3與受體形成復合物內，與細胞核或染色體相結合，通過dna轉錄作用合成信使rna（mrna），并轉譯為蛋白質，1，25（oh）2d3在血漿中由分子量為52，00的蛋白質輸送至靶組織（如小腸、骨、腎等），在這些組織中既有1，25（oh）2d3的受體，又有需要vd的鈣結合蛋白（calcium binding protein,cabp），說明1，25（oh）2d3的影響。新聞報道胰臟內有1，25（oh）2d3及cabp，二者均存在于分泌胰島素的β細胞內，在維生素d空竭情況下，可以阻止胰島素的分泌，也有人證明1，25（oh）2d3對于干細胞的生長與分化有關。在腎中1位羧基化酶與24位羧基化酶相抑制，為血鈣水平所控制。在正常血鈣濃度下（9.5mg%）腎中1α羧基化酶與24位羧基化酶都有活力，所以既能合成1，25（oh）2d3也能合成24，25（oh）2d3，血清鈣低時，刺激1位羧基化酶，鈣多時抑制此酶。由此以調節1，25（oh）2d3合成之量。1，25（oh）2d3合成量多，24，25（oh）2d3合成量少，除血鈣外，尚有其他因 素影響1，25（oh）2d3如甲狀旁腺素（parthormone,pth）、降鈣素（calcitonin,ct）、催乳激素都可使其增多。腎為2個羧基化的主要組織，但在體外試驗已證明骨、胎盤、腸及蛋黃均有此功能。 1，25-（OH)2-VD3的分解代謝與1，24，25-(OH)2-VD3的途徑相類似。24位羧基化后可進一步氧化成24位氧絡物，然后23位羧基化，側鏈分裂。26-c，27-c可氧化co2水溶性代謝物有維生素d3-23羧酸(calcitroic acid)，也可產生內酯及酸酯，維生素d的分解代謝主要場所在肝內，并將其代謝物排入到膽汁中，口服維生素d比從皮膚中得來的易于分解。25（oh）2d3及1，25（oh）2d3也可以葡糖苷酸形式通過膽肝形成肝腸循環或從大便中排出。口服生理劑量48h后，30%的劑量從大便中排出，僅2-～4%從尿中排出。

（1）維持血清鈣磷濃度的穩定 血鈣濃度低時，誘導甲狀旁腺素分泌，將其釋放至腎及骨細胞。在腎中pth除刺激1位羧化酶與抑制24位羧基化酶外，還促使磷從尿中排出，鈣在腎小管中再吸收。在骨中pth與1，25-（OH）2-VD3協同作用，將鈣從骨中動員出來。在小腸中1，25-（OH）2-VD3促進鈣的吸收。從這三條途徑使血鈣恢復到正常水平，又反饋控制pth的分泌及1，25-（OH）2-VD3的合成。在血鈣高時刺激甲狀腺c細胞，產生降鈣素，阻止鈣從骨中動員出來，并促使鈣及磷從尿中排出。小腸吸收磷為主動吸收，需要能量，鈉、葡萄糖、1，25-（OH）2-VD3及血清磷低時（8mg%以下），刺激1，25-（OH）2-VD3的 合成，促進小腸對鈣、磷的吸收。由于pth不參加反應，所以鈣從尿中排出而磷不排出，從而使血鈣略有上升，而磷上升較多，使血磷恢復正常值。（2）促進懷孕及哺乳期輸送鈣到子體 1位羧基化酶除受血清中鈣磷濃度及膳食中鈣磷供給量的影響外，還受激 素的影響，停經后的婦女1，25-（OH）2-VD3濃度減低，易有骨質軟化等癥狀。 在懷孕期間1，25-（OH）2-VD3血漿濃度上升，哺乳期繼續上升，斷乳后母體逐漸恢復到正常水平。1，24，25（OH）2-VD3之水平與之相反，懷孕期下降，斷乳后恢復到正常。胎盤也有1位羧基化酶，在懷孕期間無腎動物也能合成1，25-（OH）2-VD3。乳腺也是1，25-（OH）2-VD3的靶組織，對乳中鈣的水平直接關系，懷孕及哺乳期間母親可從自身的骨中將鈣輸出以維持胎兒嬰兒正常生長，維生素d供應充足者，在斷乳后，又可重新獲得鈣，維生素d缺乏者，這種恢復能力較差。（3）1，25-（OH）2-VD3作用機理 ：1，25（oh）2d3對小腸作用為誘導合成cabp. 1，25-（OH）2-VD3與小腸細胞的受體形成復合體進入細胞核染色體上，促使cabp的信使rna(mrna)的合成，此mrna在胞漿內轉錄為cabp。這種蛋白促使鈣離子通過微絨毛刷狀緣（microvillus brush border），積累于腸細胞的線粒體或其他部位。通過Na+將Ca2+擠出基底-外側膜外(basal-lataaral mebrace)。1，25-（OH）2-VD3對腎小管Ca2+的再吸收作用與在小腸中是一樣的。1，25-（OH）2-VD3也可以在低血漿鈣及膳食中鈣缺乏時，將鈣從骨中動員出來，但在骨中未發現有cabp, 1，25-（OH）2-VD3可以促進小腸吸收鈣，但不能從骨中將鈣動員出來，所以1，25-（OH）2-VD3對骨的作用機理與對小腸者是不同的，但還不清楚。 骨的礦物化作用的機理尚未闡明，補充1，25-（OH）2-VD3給缺乏維生素D的動物及人體，都不能有助于骨中礦物質的沉積。動物體內雖然分離出許多維生素D代謝產物但迄今尚未找出對骨的礦物化有明顯作用者。在現階段中只了解到維生素D促進鈣磷的吸收，又可將鈣磷從骨中動員出來，使血漿鈣、磷達到正常值，促使骨的礦物化，并不斷更新。

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