人工寒潮促發大鼠腦卒中發病前的凝血和纖溶系統功能的變化

目的 探討人工寒潮促發大鼠腦卒中發病前的凝血和纖溶系統功能的變化.方法 210只SD大鼠制成雙腎雙夾腎血管性高血壓大鼠(2 kidney 2 clip renovascular hypertensive rats,RHR)模型,分為寒潮和非寒潮兩大組,再按血壓水平各分為正常血壓組、160 mmHg～199 mmHg 、200 mmHg～219 mmHg和≥220 mmHg等4個亞組,寒潮箱處理3天后取血檢測血漿凝血酶激活的纖溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor, TAFI)、蛋白C(protein C,PC)、凝血酶－抗凝血酶復合物(thrombin-antithrombin complexes, TAT)及纖溶酶-α2抗纖溶酶復合物(plasmin/alpha-2-anti-plasmin complexes, PAP)水平,鼠腦連續切片經HE染色了解是否有卒中病灶,發生腦卒中者被剔出卒中前狀態的分析.結果 ① 血壓<220 mmHg亞組,寒潮組的血漿TAT、PAP水平比非寒潮組均有升高趨勢,但僅200～219 mmHg亞組的血漿PAP水平的差異有統計學意義(P<0.05);② 在≥220 mmHg血壓亞組,寒潮組的血漿TAT、PAP水平比非寒潮組均有降低趨勢,P<0.05;③ 在非寒潮組,血漿TAT、PAP水平均隨血壓升高而升高,P<0.05;④ 在寒潮組,血漿TAT、PAP水平在<220 mmHg時均隨血壓升高而升高,然而在≥220 mmHg時轉為降低,P<0.05;⑤ 血漿TAFI與PC水平的變化趨勢與TAT、PAP一致,但差異無統計學意義.結論 長期持續的高血壓損害了RHR凝血、纖溶系統的調控功能,血壓越高調控功能越差.

作 者： 林健雯 施曉耕 廖松潔 解龍昌 劉春嶺 黃如訓 LIN Jian-wen SHI Xiao-geng LIAO Song-jie XIE Long-chang LIU Chun-ling HUANG Ru-xun   作者單位： 林健雯,廖松潔,劉春嶺,黃如訓,LIN Jian-wen,LIAO Song-jie,LIU Chun-ling,HUANG Ru-xun(中山大學附屬第一醫院神經科,廣州,510080)

施曉耕,SHI Xiao-geng(廣東省中醫院神經內科)

解龍昌,XIE Long-chang(山西醫科大學附屬第一醫院神經科) 

刊 名： 血栓與止血學  ISTIC 英文刊名： CHINESE JOURNAL OF THROMBOSIS AND HEMOSTASIS  年，卷(期)： 2008 14(3)  分類號： Q494  關鍵詞： 人工寒潮   高血壓   腦卒中  

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