急診醫學重點總結

時間：2023-05-01 00:20:01 工作總結我要投稿

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急診醫學重點總結

1.急診醫學：是一門臨床醫學專業，貫穿在院前急救、院內急診、危重病監護過程中，其主要任務是對不可預測的急危重病（癥）、創傷，以及患者自己認為患有的疾病，進行初步評估判斷、急診處理、治療和預防，或對人為及環境傷害給予迅速的內、外科及精神心理救助。 EMSS急診醫療服務體系：是院前急救、醫院急診、危重病監護三位一體的發展模式。

急診醫學重點總結

2.多器官功能障礙綜合征（MODS）是指在多種急性致病因素所致機體原發病變的基礎上，相繼引發2個或2個以上器官同時或序貫出現的可逆性功能障礙，其惡化的結局是多器官功能衰竭（MOF）。

MODS的臨床特征：A.從原發損傷到發生器官功能障礙有一定的時間間隔；B.功能障礙的器官大多是受損器官的遠隔器官；C.循環系統處于高排低阻的高動力狀態；D.持續性高代謝狀態和能源利用障礙；E.氧利用障礙，使內臟器官缺血缺氧，氧供需矛盾突出。

3.全身炎癥反應綜合征（SIRS）是機體對致病因子防御性的應激反應過度，最終轉變為全身炎癥損傷病理過程的臨床綜合征。各種感染或非感染損傷因素導致的炎性細胞激活和炎性介質釋放失控是SIRS的病理生理機制。其臨床表現為體溫、白細胞及呼吸、心率的異常變化。

在原發病的基礎上引發全身炎癥反應，符合以下2項或2項以上可診斷SIRS：

①體溫＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/min；③呼吸＞20次/min，或PaCO2＜32mmHg；

99④白細胞計數＞12×10/L或＜4×10/L，或未成熟粒細胞＞0.10。

4.中毒：是指有毒化學物質進入人體后，達到中毒量而產生全身性損害。

急性中毒是由于短時間內吸收大量毒物所致，起病急驟，癥狀嚴重，病情變化迅速，如不及時治療常危及生命。慢性中毒是長時間吸收小量毒物的結果，一般起病緩慢，病程較長，缺乏特異性診斷指標，多不屬于急診范疇。

引起中毒的化學物質稱為毒物。根據來源和用途不同可將毒物分為：工業性毒物、藥物、農藥、有毒動植物。反跳現象：是指長時間使用某種藥物治療疾病,突然停藥后,原來癥狀復發并加劇的現象,多與停藥過快有關。也有稱停藥綜合征,回躍反應。

有機磷農藥中毒的“反跳現象”：是指急性有機磷殺蟲藥中毒，特別是樂果和馬拉硫磷口服中毒者，經積極搶救臨床癥狀好轉，達穩定期數天至一周后病情突然急劇惡化，再次出現膽堿能危象，甚至發生昏迷，肺水腫或突然死亡。

中間型綜合征：指急性有機磷殺蟲藥中毒所引起的一組以肌無力為突出表現的綜合征。其發生時間介于膽堿能危象與遲發性神經病之間，約在急性中毒后1~4天突然發生死亡。

5.阿托品化：是指應用阿托品后，患者瞳孔較前擴大，出現口干、皮膚干燥、顏面潮紅、心率加快、肺部濕羅音消失等表現，此時應逐步減少阿托品用量。

患者應用阿托品后,如患者瞳孔明顯擴大，出現神志模糊、煩躁不安、譫妄、驚厥、昏迷及尿潴留等情況，則提示阿托品中毒，應立即停止阿托品，酌情給予毛果蕓香堿對抗，必要時采取血液凈化治療。

6.淹溺：常稱為溺水，是一種淹沒或沉浸在液性介質中并導致呼吸損傷的過程，由于罹難者氣道入口在液體與空氣界面之下，因而無法呼吸空氣（窒息），引起機體缺氧和二氧化碳潴留。淹溺是引起兒童與青少年心臟驟停的主要原因。

濕性淹溺：喉部肌肉松弛，吸入大量水分重賽呼吸道和肺泡發生窒息。

干性淹溺：呼吸道和肺泡很少或者無水吸入，喉痙攣導致窒息。

近乎溺死：心臟未停搏，不及時搶救，４～６分鐘則會死亡。

溺死：淹溺后窒息合并心臟停博者稱為溺死。

7.中暑：是指人體在高溫環境下，由于水和電解質丟失過多、散熱功能衰竭引起的以中樞神經系統和心血管功能障礙為主要表現的熱損傷疾病。

中暑臨床表現：先兆中暑、輕癥中暑、重癥中暑（①熱痙攣：高溫環境下強體力作業或運動，出汗后水和鹽分大量丟失，僅補充水或低張液而補鹽不足，造成低納、低氯血癥。②

熱衰竭③熱射病因烈日輻射直接作用于頭部導致中樞神經系統和循環系統功能障礙引起腦組織充血水腫，體溫≥40℃~42℃可引起DIC、MOF。

日射病：因烈日或強烈輻射直接作業于頭部，導致中樞神經系統和循環功能障礙，引起腦組織充血或水腫。最開始出現的不適就是劇烈頭痛、惡心嘔吐、煩躁不安，繼而可出現昏迷及抽搐。

8.心臟驟停（SCA）是指各種原因所致心臟射血功能突然終止，其常見的心臟機制為心室顫動或無脈性室性心動過速，其次為心室靜止及無脈電活動；心臟驟停后即出現意識喪失，脈搏消失及呼吸停止，經及時有效的心肺復蘇部分患者可獲存活。

心臟驟停典型表現為意識突然喪失、呼吸停止和大動脈搏動消失的三聯征。

心臟性猝死（SCD）指未能預料的于突發心臟癥狀1h內發生的心臟原因死亡。

心肺復蘇（CPR）:是針對呼吸心跳停止的急癥危重病人所采取的搶救關鍵措施，包括開放氣道、人工通氣、胸外按壓、電除顫糾正VF/VT，以及藥物治療等，目的是使患者自主循環恢復和自主呼吸。

基本生命支持（BLS）：包括人工呼吸、胸外按壓和早期電除顫等基本搶救技術和方法。BLS包含了生存鏈“早期識別、求救；早期CPR；早期電除顫和早期高級生命支持”中的前三個環節。

高級心血管生命支持（ACLS）：通常由專業急救人員到達現場或在醫院內進行，通過應用輔助設備、特殊技術和藥物等，進一步提供有效的呼吸、循環支持，以恢復自主循環或維持循環和呼吸功能。

9復合傷：是指兩種或兩種以上致傷因素同時或相繼作用于人體所造成的損傷，解剖部位可以是單一的，也可以使多部位，多臟器的。所致機病理生理紊亂常較多發傷和多部位傷更嚴重而復雜，是引起死亡的重要原因。多發傷：是指在同一傷因的打擊下，人體同時或相繼有兩個或兩個以上解剖部位的組織或器官受到嚴重創傷，其中之一即使單獨存在創傷也可能危及生命。

10.膿毒癥：是感染因素引起的全身炎癥反應，嚴重時可導致器官功能障礙和（或）循環衰竭。感染是膿毒癥發病的主要原因。

11.電擊傷：也稱觸電，是一定量的電流通過人體引起的機體損傷和功能障礙。電流在體內一般沿電阻小的組織前行。電阻由小到大順序為：血管，神經，肌肉，皮膚，脂肪，肌腱，骨組織。

海水淹溺：海水（高滲）肺組織內呈高滲狀態，大量水分子及蛋白質向肺間質和肺泡腔內滲出，導致急性肺水腫、腦水腫、心力衰竭。海水淹溺者不能輸鹽水，輸2%~3%NaCl或輸全血紅細胞濃縮血漿、白蛋白、糾酸補堿。

苯二氮卓類中毒主要表現為嗜睡、頭暈、言語不清、意識模糊、共濟失調，很少出現長時間深度昏迷、休克及呼吸抑制等嚴重癥狀。

吩噻嗪類中毒最常見表現為錐體外系反應：①震顫麻痹綜合征②靜坐不能③急性肌張力障礙反應。

1．心臟驟停的診斷要點。

意識突然散失呼吸停止大動脈搏動消失的“三聯征”。

1.意識突然喪失，面色可由蒼白迅速呈現發紺。2.大動脈搏動消失，觸摸不到頸、股動脈搏動。3.呼吸停止或開始嘆息樣呼吸，逐漸緩慢，繼而停止。4.雙側瞳孔散大。5.可伴有短暫抽搐和大小便失禁，伴有口眼歪斜，隨即全身松軟。6.心電圖表現：①心室顫動；②無脈性室性心動過速；③心室靜止；④無脈心電活動。（XZ:心臟按壓有效表現則與之相反）

2．急性中毒的治療原則。

①立即脫離中毒現場，終止與毒物繼續接觸。②迅速清除體內已被吸收或尚未被吸收的毒物；③如有可能，盡早使用特效解毒藥；④對癥支持治療。

特殊解毒藥的應用：

1、金屬中毒解毒藥：1）氨羧螯合劑：依地酸鈣鈉最常用，主要治療鉛中毒。2）巰基螯合劑：二巰丙醇（BAL）含有活性巰基，能與某些金屬形成無毒、難解離、可溶的贅合劑由尿排出，用于治療砷、汞中毒。此外尚有二巰丙磺鈉、二巰丁二鈉等。

2、高鐵血紅蛋白血癥解毒藥：常用亞甲藍（美藍）。

3、氰化物中毒解毒藥：亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉法。

4.有機磷殺蟲藥中毒解毒藥：主要有阿托品、長托寧、碘解磷定等。

5. 中樞神經抑制劑解毒藥 ①納洛酮是阿片受體拮抗劑，對麻醉鎮痛藥引起的呼吸抑制有特異的拮抗作用②氟馬西尼是苯二氮卓類中毒的拮抗劑。

基本生命支持（BLS）： A（airway），開放氣道；B（breathing），人工呼吸；C（circulation），胸外按壓；D（defibrillation），電除顫。

3．多發傷的臨床特征和診斷？

A簡要詢問病史，了解傷情。

B檢測生命體征，判斷有誤致命傷。

C按照“CRASH PLAN”順序檢查，C=cardiac（心臟）、R=respiration（呼吸）、A=abdomen（腹部）、S=spine（脊柱）、H=head（頭部）、P=pelvic（骨盆）、L=limb（四肢）、A=arteries（動脈）、N=nerves(神經)。

D必要的輔助檢查：穿刺、診斷性腹腔灌洗、X線、B超、CT、MRI、血管造影、內鏡技術。

4.急診醫療服務體系的主要任務

對急危重癥、創傷和意外傷害評估、急診處理、治療和預防。核心是判斷、救治危重癥和創傷。內容上：包括急救反應能力，保證急救的合理過程。技術上:涉及熟練急救技術，有效使用。培訓：培訓非專業人員或普通人員了解掌握必要的急救知識和技能。

5.阿托品藥物不良反應與禁忌癥是什么？

不良反應：瞳孔明顯擴大，出現神志模糊，煩躁不安，瞻望，驚厥，昏迷以及尿潴留，口干，皮膚干燥，顏面潮紅，心率加快。

禁忌癥：青光眼、前列腺肥大、幽門梗阻、高熱、心率加快者。

6.簡述院前急救的原則？

先救命再治傷(治病)，先重后輕，先排險后施救，先救活人后處置尸體，以搶救為主，維持傷病員基本生命體征。

立即使傷病員脫離險區先救命再救傷急救與呼救并重保存離斷的肢體或器官

(一)急性有機磷殺蟲藥中毒

機制：真性的乙酰膽堿酯酶分布于中樞神經系統灰質、紅細胞、交感神經節和運動終板中，對乙酰膽堿水解作用較強。假性或稱丁酰膽堿酯酶分布于中樞神經系統白質、血清、肝臟、腸粘膜下層和一些腺體中，能水解丁酰膽堿，但對乙酰膽堿幾無作用。

有機磷農藥（有機磷酸酯類農藥）在體內與膽堿酯酶形成磷酰化膽堿酯酶，膽堿酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰膽堿的作用，致組織中乙酰膽堿過量蓄積，使膽堿能神經過度興奮，引起毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經系統癥狀。磷酰化膽堿酶酯酶一般約經48小時即"老化"，不易復能。

某些酯烴基及芳烴基磷酸酯類化合物尚有遲發性神經毒作用，是由于有機磷農藥抑制體內神經病靶酯酶（神經毒性酯酶），并使之"老化"，而引起遲發性神經病。此毒作用與膽堿酯酶活性無關。

臨床特點：

毒蕈樣癥狀：M樣癥狀，副交感神經興奮所致、平滑肌痙攣、腺體分泌增加，表現為惡心嘔吐、腹痛腹瀉、流淚流涎、瞳孔縮小等。

煙堿樣癥狀又稱N樣癥狀，是由于乙酰膽堿在橫紋肌神經肌肉接頭處過度蓄積，持續刺激突出后膜上煙堿受體所致。臨床表現為顏面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發生肌纖維顫動，甚至強直性痙攣，伴全身壓迫感。

中樞神經系統表現：中樞神經系統受乙酰膽堿刺激后可出現頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調、煩躁不安、譫妄、抽搐、昏迷等癥狀。

遲發性多發性神經病：少數患者在急性重度中毒癥狀消失后2~3周可發生感覺型和運動型多發性神經病變，主要表現為肢體末端燒灼、疼痛、麻木以及下肢無力、癱瘓、四肢肌肉萎縮等異常。

有機磷殺蟲藥中毒的急診處理：

1、清除毒物 ①立即脫離中毒現場 ②洗胃 ③導瀉 ④血液凈化治療

2、特效解毒藥：

①應用原則：早期、足量、聯合、重復用藥

②膽堿酯酶復活劑（膽堿酯酶復活劑能有效解除煙堿樣癥狀，迅速控制肌纖維顫動。氯解磷定和碘解磷定對內吸磷、對硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒療效較好，對敵百蟲、敵敵畏等中毒療效稍差，對樂果和馬拉硫磷中毒基本無效）

③抗膽堿藥：a阿托品，能有效解除M樣癥狀及呼吸中樞抑制。b.長托寧：長托寧的優點是拮抗M樣癥狀效應更強；還有較強的拮抗N受體作用；具有中樞和外周雙重抗膽堿效應；不引起心動過速；半衰期長，無需頻繁給藥；每次用量小，中毒發生率低。

3、對癥治療。針對呼吸異常、心律失常、肺水腫、休克、腦水腫，抽搐等嚴重表現，應注意加強呼吸功能的支持措施，吸氧，維持水電解質平衡，必要時適量應用糖皮質激素，及時給予呼吸機治療

（二）一氧化碳中毒機制:

CO經呼吸道吸入與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，CO與血紅蛋白親和力約為氧的230～260倍，COHb的解離速度是氧合血紅蛋白的1/3600。吸入較低濃度CO即可產生大量COHb。血液COHb不能攜氧。血液COHb濃度升高導致機體組織細胞嚴重缺氧，使HbO2氧解離曲線左移，妨礙正常血紅蛋白釋放氧到組織，加重細胞缺氧。此外，CO還可與肌球蛋白和線粒體中還原型細胞色素氧化酶的二價鐵結合，抑制細胞呼吸，影響氧的利用。臨床表現：

輕度中毒：血液中COHb含量約10～30；頭痛、頭暈、惡心，嘔吐，全身無力。

中度中毒：血液中COHb含量約30～50；皮膚粘膜呈櫻桃紅色，上述癥狀加重，出現興奮，判斷力減退，運動失調，幻覺，視力減退，意識模糊或淺昏迷。

重度中毒：血液中COHb含量＞50，出現抽搐，深昏迷，低血壓，心律失常和呼吸衰竭。部分患者因誤吸發生吸入性肺炎。

急性一氧化碳中毒的急救措施

⑴ 把病人置于空氣新鮮處，立即吸氧，危重病人給予高壓氧倉治療；

⑵ 靜脈輸液，并滴注維生素C、能量合劑，改善機體代謝，促進腦功能恢復； ⑶ 深昏迷者給予蘇醒藥，如納絡酮；

⑷ 防治腦水腫、肺水腫，積極防治感染，維持內環境穩定；

⑸ 危重病例可予以換血或輸入新鮮血。

胸外按壓的方法？

A按壓部位在胸骨下1/3處，即乳頭連線與胸骨交接處；

B按壓手法，患者放置仰臥位，平躺在堅實平面上，急救人員跪在患者一側，一個手掌根部置于按壓部位，另一手掌根部置放其上，雙手指緊扣，進行按壓，使身體稍前傾，使肩，肘，腕位于同一直線上，與患者身體平面垂直。用上身體重力按壓，幅度至少5cm,頻率至少100次/分，按壓與放松時間相同，放松時手掌不離開胸壁。應“用力，快速”按壓，但不得沖擊式按壓；

C.按壓/通氣比為30:2，每個周期為5組30:2的cpr，時間約2分鐘；

D.2人以上的CPR時，應交替做CPR輪換位置，輪換時，動作要快，最好

E.盡量減少因分析心率，檢查脈搏和其它治療措施中斷胸外按壓的時間，中斷胸外按壓時間

心肺復蘇術簡稱CPR——

1）判斷反應：判斷患者意識通過動作或聲音刺激，如拍患者肩部或呼叫，觀察患者有無語音或動作反應

2）啟動EMSS

3）胸外按壓：搶救者在病人的右側，左手掌根部置于病人胸前胸骨下段，右手掌壓在左手背上，兩手的手指翹起不接觸病人的胸壁，伸直雙臂，肘關節不彎曲，用雙肩向下壓而形成壓力，將胸骨下壓4厘米至5厘米（小兒為1厘米至2厘米）。一般來說，心臟按壓與人工呼吸比例為30：2。每個周期為5組，時間約2分鐘。

4)檢查及暢通呼吸道：取出口內異物，清除分泌物。用一手推前額使頭部盡量后仰，同時另一手將下頦向上方抬起。注意：不要壓到喉部及頜下軟組織。

5)人工呼吸：判斷是否有呼吸,一看：患者胸部有無起伏；二聽:有無呼吸聲音；三感覺：用臉頰接近患者口鼻，感覺有無呼出氣流。如果無呼吸，應立即給予人工呼吸2次,用眼角注視患者的胸廓，胸廓膨起為有效。待胸廓下降，吹第二口氣。

6）檢查脈搏：在10s內完成。

7）除顫：雙向波除顫比單向波更有效,所用的能量低（150或200Ｊ）。單相波除顫儀首次和再次均選擇 360J。

經過30分鐘的搶救，若病人瞳孔由大變小，能自主呼吸，觸摸到規律的頸動脈搏動，紫紺消退，血壓測到70-80mmhg，眼球活動手腳抽搐，開始呻吟等，可認為復蘇成功。

終止心肺復蘇術的條件：已恢復自主的呼吸和脈搏；有醫務人員到場；心肺復蘇術持續一小時之后，傷者瞳孔散大固定，心臟跳動、呼吸不恢復，表示腦及心臟死亡。

病案一

1.初步診斷：近乎淹溺。

2.診斷依據：

3.鑒別診斷：腦血管意外；心絞痛；氣胸。

4.進一步檢查

5.主要診療措施：

1.清除呼吸道泥污； 2.吸氧：高濃度氧或高壓氧，有條件可行機械通氣； 3.心電監護，皮氧監護，血氣分析，胸片； 4.堿化血液； 5.保暖復溫（體溫過低患者）；6.腦復蘇維持PaCO2在25～30mmHg，同時靜脈輸注甘露醇降低顱內壓。 7.處理并發癥；電介質和酸堿平衡、驚厥、心律失常、低血壓、肺水腫、ARDS、急性消化道出血等的相應治療； 8.向家屬交待病情危重及診治措施，并請其簽字。

病案二

1.診斷：急性有機磷中毒

2.診斷依據：突然發病。昏迷。除外肝、糖尿病、CO中毒、中樞神經系統疾病引起的昏迷。瞳孔縮小，肺部濕啰音。膽堿酯酶活性降低。

3. 鑒別診斷：中暑、急性胃腸炎、腦炎等。擬除蟲菊酯類殺蟲藥中毒。殺蟲脒中毒。

4.進一步檢查：血膽堿酯酶活力測定。尿中有機磷殺蟲藥分解產物測定。

5.處理原則：排出毒物（洗胃、導尿;、特效解毒劑（阿托品、氯磷定）；保護重要臟器；對癥、支持治療。

1、全血膽堿酯酶活力測定； 2、迅速清除毒物：離開現場、脫去污染衣服、清洗皮膚毛發等； 3、催吐和反復洗胃； 4、膽堿酯酶復活劑：氯磷定和碘解磷定等； 5、抗膽堿藥：阿托品； 6、復方制劑：解磷注射液；7、對癥治療：維護心肺功能，保持呼吸通暢；8、向家屬交待病情危重及診治措施，并請其簽字。

病案三：

1.診斷：肝癌（原發性，肝細胞性）

2.診斷依據：1.右上腹痛逐月加重，伴納差，體重下降。2.乙型肝炎病史。3.鞏膜輕度黃染，

TBIL上升，GGT上升，A-FP上升。4.B 超所見。

3.鑒別診斷：1.轉移性肝癌。2.肝內其它占位病變：血管瘤，腺瘤等