公衛執業醫師資格考試生理歷年真題

　　在各個領域，我們都可能會接觸到試題，試題可以幫助主辦方了解考生某方面的知識或技能狀況。什么樣的試題才是好試題呢？以下是小編為大家整理的公衛執業醫師資格考試生理歷年真題，希望對大家有所幫助。

　　公衛執業醫師資格考試生理歷年真題 1

　　一、單項選擇題：（每題1分，共30分）

　　1.慢性腎功能不全時，最能反映腎功能的指標是（）

　　（A）血漿尿素氮（B）血漿尿酸氮 （C）血漿肌酐

　　（D）高血鉀程度 （E）內生肌酐清除率

　　2.使腎動脈灌注壓下降的全身血壓是（）

　　（A）低于40mmHg （B）低于50mmHg（C）低于70mmHg

　　（D）低于80mmHg （E）低于90mmHg

　　3.急性腎功能不全少尿期最嚴重的并發癥是（）

　　（A）代謝性酸中毒（B）水中毒（C）氮質血癥

　　（D）高鎂血癥（E）高鉀血癥

　　4.肝性腦病常見的誘因是（）

　　（A）胃腸內含氮物質增多（B）糖類攝入增多（C）脂肪攝入增多

　　（D）上消化道大出血 （E）腸道內細菌活動增多

　　5.血氨升高引起肝性腦病的主要機制是（）

　　（A）影響大腦皮質的興奮性及傳導功能（B）使乙酰膽堿產生過多

　　（C）使腦干網狀結構不能正常活動（D）使去甲腎上腺素作用減弱

　　（E）干擾腦細胞的能量代謝

　　6.低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）對機體最主要的影響是（）

　　（A）酸中毒 （B）氮質血癥（C）循環衰竭

　　（D）腦出血 （E）神經系統功能障礙

　　7.低鉀血癥時可出現（）

　　（A）正常性酸性尿（B）正常性堿性尿（C）反常性酸性尿

　　（D）反常性堿性尿 （E）中性尿

　　8.臨床上對有低容量性低鈉血癥的患者原則上給予（）

　　（A）高滲氯化鈉（B）10％葡萄糖液（C）低滲氯化鈉

　　（D）50％葡萄糖液（E）等滲氯化鈉

　　9.過量的胰島素引起低血鉀的機制是（）

　　（A）醛固酮分泌過多，促進腎排鉀增多

　　（B）腎小管遠端流速增多，使腎重吸收鉀減少

　　（C）細胞外鉀向細胞內轉移

　　（D）鉀攝入不足

　　（E）腹瀉導致失鉀過多

　　10.水腫時產生水鈉潴留的基本機制是（）

　　（A）毛細血管有效流體靜壓增加（B）有效膠體滲透壓下降

　　（C）淋巴回流障礙（D）毛細血管壁通透性升高

　　（E）腎小球－腎小管失平衡

　　11.某患者術后禁食三天，僅從靜脈輸入大量的5％的葡萄糖液維持機體需要，此患者最容易發生（）

　　（A）高血鉀（B）低血鉀（C）高血鈉（D）低血鈉（E）低血鈣

　　12.缺血-再灌注損傷最常見于（）

　　（A）心肌 （B）腦 （C）腎（D）腸（E）肝

　　13.心肌頓抑的最基本特征是缺血-再灌注后（）

　　（A）心肌細胞壞死 （B）代謝延遲恢復（C）不可逆性結構損傷

　　（D）收縮功能延遲恢復（E）心功能立即恢復 14.休克早期微循環的變化哪一項是錯誤的（）

　　（A）微動脈收縮 （B）微靜脈收縮（C）后微靜脈收縮

　　（D）動靜脈吻合支收縮（E）毛細血管前括約肌收縮

　　15.有關發熱的概念下列哪項正確：（）

　　（A）體溫超過正常值 （B）由體溫調節中樞調定點上移引起

　　（C）是臨床常見疾病 （D）由體溫調節中樞功能障礙導致

　　（E）發熱和過熱意思相同

　　16.下列哪項因素參與了應激性潰瘍的發病？（）

　　（A）高容量性高鈉血癥 （B）水中毒 （C）代謝性酸中毒

　　（D）代謝性堿中毒 （E）以上都對

　　17.血液中緩沖揮發酸最強的緩沖系統是（）

　　（A）HCO3-/H2CO3 （B）Pr-/HPr（C）HPO42-/H2PO4-

　　（D）Hb- /HHb和HbO2-/HHbO2 （E）有機磷酸鹽

　　18.腎衰竭患者發生代謝性酸中毒時機體最主要的代償方式是（）

　　（A）細胞外液緩沖（B）呼吸代償（C）細胞內液緩沖

　　（D）腎臟代償 （E）骨骼代償

　　19.受體異常參與了下列那種疾病的發生？（）

　　（A）肢端肥大癥（B）重癥肌無力（C）霍亂

　　（D）巨人癥（E）假性甲狀旁腺功能減退癥

　　20.某潰瘍病并發幽門梗阻患者，因反復嘔吐入院，血氣分析結果如下：pH 7.49，PaCO2 48mmHg，HCO3- 36mmol/L，該病人酸堿失衡的類型是（）

　　（A）代謝性酸中毒（B）代謝性堿中毒（C）呼吸性酸中毒

　　（D）呼吸性堿中毒（E）混合性堿中毒

　　21.發生MODS時，機體最早受累的器官是（）

　　（A）肺臟（B）肝臟（C）腎臟（D）心臟（E）脾臟

　　22.在DIC的診斷中，關于D-二聚體的表述，哪一條是錯誤的：（）

　　（A）DIC診斷的重要指標

　　（B）D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產物

　　（C）D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白原的產物

　　（D）在原發性纖溶亢進時，血中FDP增高，但D-二聚體并不增高

　　（E）在繼發性纖溶亢進時，血中D-二聚體增高

　　23. DIC最主要的病理生理學特征是：（）

　　（A）大量微血栓形成（B）凝血物質大量被消耗

　　（C）纖溶過程增加 （D）溶血性貧血 （E）凝血功能失常

　　24.下列哪種基因的激活能抑制凋亡（）

　　（A）野生型p53（B）Bcl-2 （C）Fas （D）ICE（E）Bax

　　25.心力衰竭最特征性的血流動力學變化是（）

　　（A）肺動脈循環充血 （B）動脈血壓下降（C）心輸出量降低（D）毛細血管前阻力增大

　　（E）體循環靜脈淤血

　　26.下列哪種疾病可引起左室后負荷增大（）

　　（A）甲亢（B）嚴重貧血（C）心肌炎（D）心肌梗塞（E）高血壓病

　　27.下列哪種疾病引起的心衰不屬于低輸出性心衰（）

　　（A）冠心病 （B）心肌炎 （C）二尖瓣狹窄

　　（D）甲亢 （E）主動脈瓣狹窄

　　28.下列哪項與心衰時心肌舒張功能障礙有關（）

　　（A）肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙（B）心肌細胞凋亡、壞死

　　（C）胞外鈣內流障礙 （D）鈣離子復位延緩

　　（E）肌漿網Ca2+釋放量下降

　　29.呼吸衰竭發生腎功能不全的`最重要機制是（）

　　（A）缺氧直接損傷腎臟功能（B）反射性腎血管收縮

　　（C）并發心功能不全 （D）并發DIC （E）并發休克

　　30.肺源性心臟病的主要發生機制是（）

　　（A）用力呼氣使胸內壓升高，影響心臟舒張功能

　　（B）用力吸氣使胸內壓降低，使心臟外負壓增加，影響心臟收縮功能

　　（C）缺氧、酸中毒導致肺小動脈收縮

　　（D）血液黏度增加 （E）肺毛細血管床大量破壞。.

　　二、名詞解釋：（每題4分，共20分）

　　1.uremia：

　　2.Shock

　　3.multipleorgan dysfunction syndrome， MODS

　　4.highoutput heart failure

　　5.acuterespiratory disease syndrome， ARDS

　　三、簡答題：（每題7分，共28分）

　　1.簡述再灌注過程中氧自由基增多的機制

　　2.簡述心力衰竭時心臟的代償反應

　　3.簡述II型呼吸衰竭導致肺性腦病的發生機制

　　4.簡述為什么孕婦患急性肝炎時特別易并發DIC？

　　四、問答題：（共22分）

　　1.試述慢性腎功能不全的水電解質代謝障礙（10分）

　　2.論述肝性腦病時腦內神經遞質改變的原因及其作用機制（12分）

　　試卷答案

　　一、單項選擇題：

　　1 -5：E D E D E，6-10：C C E C E，11-15：B A D D B，16-20：C D B B B，16-20：A C E B C，21-25：E D D B C

　　二、名詞解釋：

　　1.尿毒癥是急性和慢性腎功能衰竭發展到最嚴重的階段（1分），代謝終末產物和內源性毒性物質在體內潴留，水、電解質和酸堿平衡發生紊亂以及某些內分泌功能失調，從而引起一系列自體中毒癥狀，稱為尿毒癥。（3分）

　　2.休克是機體在嚴重的致病因素作用下，有效循環血量急劇減少、組織血液灌流嚴重不足，以致各重要生命器官和細胞功能代謝障礙及結構損害的全身性病理過程。

　　3.多器官功能障礙綜合征（0.5分），指在嚴重創傷、感染和休克時（0.5分），原無器官功能障礙的患者（1分）同時或在短時間內相繼出現（1分）兩個以上器官系統的功能障礙（1分）。

　　4.心衰時心輸出量較發病前有所下降（2.0分），但其值仍屬正常，甚或高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭（2.0分）。

　　5.急性呼吸窘迫綜合征(1分)，由于化學、物理、生物因素及全身性病理過程等引起的急性肺泡-毛細血管膜損傷，肺泡通透性增加，常出現低氧血癥型呼衰（3分）。

　　三、簡答題：

　　1.①黃嘌呤氧化酶途徑（3分）：自由基生成酶增多；自由基生成底物增多②中性粒細胞過多（2分）③線粒體功能障礙（2分）

　　2. ①交感－腎上腺髓質系統興奮－心率加快－心輸出量增加，實現代償(2.0分) 。

　　②通過心肌緊張源性擴張－心臟擴大－心腔容量增加－收縮力增強－心輸出量增加（2.0分）③心肌肥大的主要形式是向心性肥大和離心性肥大，肥大心肌收縮力增強，同時可降低室壁張力降低竓氧量，減輕心臟負荷（3.0分）。

　　3. ①缺氧和酸中毒對腦血管的作用，使腦血管擴張、腦血流量增加和腦水腫形成（4分）。

　　②缺氧和酸中毒對腦細胞的作用，使腦電波變慢，Y-氨基丁酸生成增加及溶酶體釋放，引起腦細胞功能抑制和神經細胞損傷（3分）。

　　4.①肝功能受損后容易并發DIC的原因（1，2，3，4）（3.5分）

　　②孕婦血液處于高凝狀態原因(1，2，3)（3.5分）

　　四、問答題：

　　1.（１）鈉代謝障礙（2分）：慢性腎功能衰竭的腎為“失鹽性腎”。尿鈉含量很高。正常人腎排鈉量和尿量完全無關，而在腎炎患者腎排鈉與尿量密切相關。所有慢性腎功能衰竭患者均有不同程度的丟鈉，往往形成惡性循環而威脅患者生命。

　　（２）鉀代謝障礙（2分）：慢性腎功能不全的病人，只要尿量不減少，血鉀可以長期維持正常。大約半數慢性腎功能衰竭患者，直到終末少尿期血鉀濃度仍保持正常。值得注意的是，慢性腎功能衰竭時尿中排鉀量固定，和攝入量無關，因此如攝入量超過排泄速度可很快出現致命的高鉀血癥。反之，如患者進食甚少或兼有腹瀉則可出現嚴重的低鉀血癥。

　　（３）鈣和磷代謝障礙（6分）：慢性腎功能不全時，往往有血磷增高和血鈣降低。

　　①高血磷：在腎功能不全早期，盡管腎小球濾過率逐漸下降，但血磷并不明顯升高。這是因為在腎小球濾過率下降時血磷暫時上升，但由于鈣磷乘積為－常數，血中游離鈣為之減少，刺激甲狀旁腺分泌PTH，后者可抑制腎小管對磷的重吸收，使磷排出增多。嚴重腎功能衰竭時由于腎小球濾過率極度下降（低于30ml/min），繼發性PTH分泌增多已不能使磷充分排出，故血磷水平顯著升高。PTH的增多又加強溶骨活動，使骨磷釋放增多，從而形成惡性循環導致血磷水平不斷上升。

　　②低血鈣：在慢性腎功能不全時出現低血鈣，其原因：血磷升高：血漿[Ca]×[P]為一常數，在腎功能不全時出現高磷血癥時，必然導致血鈣下降。維生素D代謝障礙。血磷升高刺激甲狀旁腺C細胞分泌降鈣素，抑制腸道對鈣的吸收，促使血鈣降低。體內某些毒性物質的滯留可使小腸粘膜受損而使鈣的吸收減少。低血鈣可使Ca2+減少而出現手足搐搦

　　2.⑴.氨中毒導致腦內神經遞質改變（4分）①興奮性神經遞質減少：谷氨酸減少，乙酰COA減少，從而使乙酰膽堿減少。②抑制性神經遞質增多：谷氨酸與氨結合生成谷氨酰胺從而使谷氨酰胺增多，γ-氨基丁酸異常(早期由于底物減少而減少，晚期由于底物增多且與氨的結合增多而增多)。

　　⑵.血漿氨基酸失衡：由于肝細胞滅活胰島素和胰高血糖素的功能降低，兩者濃度均增高，以胰高血糖素的增多更顯著，結果使組織的蛋白分解代謝增強，致使大量芳香族氨基酸釋放入血；而由于胰島素水平增高，支鏈氨基酸進入肌肉組織增多，血中含量減少。①正常神經遞質減少（2分）：由于酪氨酸羥化酶受抑制，使苯丙氨酸轉化受阻，結果多巴胺和去甲腎上腺素減少。②假性神經遞質增多（4分）：芳香族氨基酸脫羧酶及苯丙氨酸羥化酶被激活，苯丙氨酸轉化為苯乙醇胺和羥苯乙醇胺增多。③中樞抑制性神經遞質增多（2分）：色氨酸增多，β-羥化酶活化，生成的5-羥色胺增多。

　　公衛執業醫師資格考試生理歷年真題 2

　　一、名詞解釋

　　1.量子式釋放

　　2. 凝血因子

　　3. 紅細胞的滲透脆性

　　4. 不感蒸發

　　5. 腎小球濾過濾

　　6. 高滲尿

　　7. 盲點

　　8. 氣傳導

　　9. 順應性

　　10. 解剖無效腔

　　11. 瞳孔近反射

　　12. 遞質

　　13. 異相睡眠

　　14. 牽涉痛

　　15. 旁分泌

　　16. 應激反應

　　17. 激素的半衰期

　　18. 膽鹽的腸肝循環

　　19. 肺通氣

　　20. 動脈脈搏

　　二、問答題

　　1.何謂心輸出量？影響因素有哪些？并簡述其機制。

　　2.簡述Rh血型的特點及臨床意義。

　　3.胃液有哪些主要成分？各有何作用？

　　4.突觸前抑制和突觸后抑制有區別？

　　5.闡述腎小管主動重吸收機制？并比較近球小管、髓袢升枝粗段與遠曲小管對鈉重吸收各有何特點？

　　參考答案

　　一、名詞解釋

　　1.量子式釋放:在軸突末梢的軸漿中，除了有許多線粒體外，還含有大量直徑約50nm的特殊結構的囊泡，囊泡內含有Ach，Ach首先在軸漿中合成，然后存儲在囊泡內，每個囊泡內儲存的Ach是相當穩定的，而且當它們被釋放時，也是通過出胞作用，以囊泡為單位傾囊釋放，被稱為量子式釋放。

　　2. 凝血因子：血漿與組織中直接參與血液凝固的物質，統稱為凝血因子。參與凝血的因子共有十幾種，其中由國際凝血因子命名委員會根據發現先后順序，以羅馬數字編號的有13種，即凝血因子Ⅰ~ⅩⅢ.

　　3. 紅細胞的滲透脆性：將紅細胞置于一系列不同滲透壓的低滲溶液中，觀察其對低滲溶液的抵抗力，發現一定程度的低滲（0.8%~0.6%NaCl溶液）僅使紅細胞膨脹，但不破裂，只有滲透壓進一步降低時才出現細胞膜破裂發生溶血。說明紅細胞膜具有一定的抗張力能力。這種抗張力能利用滲透脆性表示。紅細胞滲透脆性越大，表示其對低滲溶液的抵抗力越小。反之亦然。

　　4. 不感蒸發：人即使處在低溫環境中，皮膚和呼吸道也不斷有水分滲出而被蒸發掉，這種水分蒸發叫不感蒸發。其中皮膚的水分蒸發又叫不顯汗，即這種水分蒸發不為人們所覺察，與汗腺的活動無關。

　　5. 腎小球濾過濾：單位時間里（每分鐘）兩側腎臟生成的原量稱為腎小球濾過率。

　　6. 高滲尿：尿的滲透濃度可由于體內缺水或水過多等不同情況而出現大幅度的變動。當體內缺水時，機體將排出滲透明顯高于血漿滲透濃度的高滲尿，即尿液被濃縮。

　　7. 盲點：在中央凹兩側約3mm的視神經頭乳頭處，沒有感光細胞的分布，落入該處的光線不能被感知，此部位被稱為盲點。

　　8. 氣傳導：聲波經外耳道引起骨膜振動，再經聽小骨和卵圓窩進入內耳，這是氣傳導的主要途徑。另外，鼓膜的振動也可以引起鼓室內空氣的振動，再經圓窗將振動傳入內耳，也稱氣傳導，但在正常聽覺功能中并不重要。

　　9. 順應性：順應性是指在外力作用下彈性組織的可擴張性。容易擴張者，順應性大，彈性阻力小，不易擴張者，順應性小，彈性阻力大。

　　10. 解剖無效腔：每次呼入的氣體，一部分將留在從上呼吸道至呼吸性細支氣管以前的呼吸道內，這部分氣體不參以肺泡與血液之間的氣體交換，故這部分呼吸道容積稱為解剖無效腔，其容積約為150mL。

　　11. 瞳孔近反射：正常人眼瞳孔的直徑可變動于1.5~8.0mm之間，瞳孔的大小可以調節進入眼內的光量。看近物時，可反射性的引起雙側瞳孔縮小，這就是瞳孔近反射或稱瞳孔調節反射。

　　12. 遞質：是指由突觸前神經元合成并在末梢處釋放，經突觸間隙擴散，特異性的作用于突觸后神經元或效應器細胞器細胞上的受體，引致信息從突觸前傳遞到突觸后的一些化學物質。

　　13. 異相睡眠：整個睡眠過程的仔細觀察，發現睡眠具有兩種不同的時相狀態。其中腦電波呈現去同步化快波的時相，稱快波睡眠，或異相睡眠或快速眼球運動睡眠。

　　14. 牽涉痛：某些內臟疾病往往引起遠隔的體表部位發生疼痛或痛覺過敏，這種現象稱為牽涉痛。如心肌缺血時可發生心前區、左肩和左上臂的疼痛。

　　15. 旁分泌：內分泌細胞分泌的激素，通過細胞外液擴散而作用于臨近靶細胞的作用方式。

　　16. 應激反應：指機體突然受到強烈的有害刺激（如創傷，手術，冷凍，饑餓，疼痛，驚嚇等）時，通過下丘腦引起血中促腎上腺皮質激素濃度急劇增高，糖皮質激素大量分泌的現象。

　　17. 激素的半衰期：激素的活性在血液中消失一半的時間，通常用來表示激素更新的速度。

　　18. 膽鹽的腸肝循環：膽鹽發揮作用后，絕大部分在回腸末端吸收入血，通過門靜脈再回到肝臟，再組成膽汁。這一過程稱為膽鹽的腸肝循環。

　　19. 肺通氣：指肺與外界進行氣體交換的過程。

　　20. 動脈脈搏：在每個心動周期中，動脈內的壓力發生周期性的波動。這種周期性的壓力變化可引起動脈血管發生搏動，稱為動脈脈搏。

　　二、問答題

　　1.何謂心輸出量？影響因素有哪些？并簡述其機制。

　　［參考答案］（1）每分鐘由一側心室收縮射出的血量，它等于每搏輸出量乘以心率。正常成人安靜時的心輸出量約5 L/min。

　　（2）影響因素;心輸出量取決于搏出量和心率。

　　1）搏出量的調節。

　　a.異長自身調節：是指心肌細胞本身初長度的變化而引起心肌收縮強度的變化。在心室和其他條件不變的情況下，凡是影響心室充盈量的因素，都能引起心肌細胞本身初長度的變化，從而通過異長自身調節使搏出量發生變化。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后余血量的總和，因此凡是影響兩者的因素都能影響心室充盈量。異長自身調節也稱starling機制，其主要作用是對搏出量進行精細調節。

　　b.等長自身調節：是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強度和速度，使心臟搏出量和搏功發生改變而言。橫橋連接數和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。

　　c.后負荷對搏出量的影響：心室肌后負荷是指動脈血壓而言。在心率，心肌初長度和收縮力不變的情況下，如動脈血壓增高，則等容收縮相延長而射血相縮短，同時心室肌縮短的程度和速度均減少，射血速度減慢，搏出量減少。另一方面，搏出量減少造成心室內余血量增加，通過異長自身調節，使搏出量恢復正常。隨著搏出量的恢復，并通過神經體液調節，加強心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復到原有水平。

　　2）心率對心輸出量的影響。心率在60~170次/分范圍內，心率增快，心輸出量增多。心率超過180次/分時，心室充盈時間明顯縮短，充盈量減少，心輸出量亦開始下降。心率低于40次/分時，心舒期過長，心室充盈接近最大限度，再延長心舒時間，也不會增加心室充盈量，盡管每搏輸出量增加，但由于心率過慢而心輸出量減少。可見，心率最適宜時，心輸出量最大，而過快或過慢時，心輸出量都會減少。

　　2.簡述Rh血型的特點及臨床意義

　　［參考答案］（1） 特點：無論是Rh陽性血，還是Rh陰性血均不存在天然抗體，但Rh陰性血如果接受Rh陽性血，在Rh抗原的刺激下，Rh陰性人的血清中可出現抗Rh抗體。當Rh陰性的人再次接受Rh陽性血時，其血清中已有的抗Rh抗體會與輸入的Rh抗原發生凝集反應，這是Rh血型臨床意義的第一點。

　　（2） Rh臨床意義的第二點，如果Rh陰性的婦女孕育了Rh陽性胎兒，在分娩時，胎兒紅細胞的Rh抗原有可能通過胎盤進入母體，刺激母體產生抗Rh抗體。當母親再次孕育了Rh陽性胎兒時，母親的Rh抗體（屬IgG可通過胎盤）經過胎盤進入胎兒體內，與胎兒紅細胞的Rh抗原結合，發生凝集反應，造成胎兒溶血性疾病。

　　3.胃液有哪些主要成分？各有何作用？

　　［參考答案］胃液的主要成分有鹽酸，胃蛋白酶原，粘液，和內因子。他們的生理作用分別如下：

　　（1） 鹽酸，1）激活胃蛋白酶原，并為胃蛋白酶原的作用提供一個酸性的環境；2）使蛋白質變性，并殺死進入胃內的細菌，3）進入小腸后促進胰液和膽汁的分泌④進入小腸后促進鐵和鈣的吸收。

　　（2） 胃蛋白酶原：激活后變為胃蛋白酶，消化蛋白質變成月示和胨。

　　（3） 粘液：潤滑和保護胃粘膜，并和HCO-3一起形成粘液—碳酸氫鹽屏障，防止H﹢和胃蛋白酶對胃粘膜的侵蝕。

　　（4） 內因子：保護維生素B12并促進它在回腸的.吸收。

　　4.突觸前抑制和突觸后抑制有區別？

　　［參考答案］（（1） 突觸前抑制是中樞抑制的一種，是通過軸突—軸突型突觸改變突觸前膜的活動而實現的突觸傳遞的抑制。例如，興奮性神經元A的軸突末梢與神經元B構成興奮性突觸的同時，A軸突末梢由于另一神經元的軸突末梢C構成軸突—軸突突觸。C雖然不能直接影響神經元B的活動，但軸突末梢C所釋放的遞質使軸突末梢A去極化，從而使A興奮傳到末梢的動作電位幅度減少，末梢釋放的遞質減少，使與它構成突觸的B的突觸后膜產生的EPSP減少，導致發生抑制效應。

　　（2） 突觸后抑制也稱為超極化抑制，是由抑制性中間神經元活動所引起的。當抑制性中間神經元興奮時，末梢釋放抑制性遞質，與突觸后膜受體結合，使突觸后膜受體對某些離子通透性增加（Cl-，K+，尤其是Cl-），產生抑制性突觸后電位（IPSP），出現超極化現象，表現為抑制。突觸后抑制可分為側枝性抑制和回返性抑制。

　　5.闡述腎小管主動重吸收機制？并比較近球小管、髓袢升枝粗段與遠曲小管對鈉重吸收各有何特點？

　　［參考答案］重吸收是指物質從腎小管液中轉運至血液中，分主動和被動重吸收，主動轉運是指溶質逆電化學梯度通過腎小管上皮細胞的過程。根據能量來源不同，分原發性和繼發性主動轉運。原發性所需要消耗的能量由ATP水解直接提供，繼發性所需要的能量不是直接來自Na+泵，而是來自其他溶質順電化學梯度轉運時釋放的。許多重要的轉運都直接或間接與Na+的轉運有關，因此Na+的轉運在腎小管上皮細胞的物質轉運中起關鍵的作用。

　　（1） 在近端小管前半段，Na+主要與HCO3-和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管后半段，Na+主要與Cl-一同被吸收。水隨NaCl等溶質重吸收而被重吸收。前半段，小管液中的Na+順電化學梯度通過管腔膜進入細胞同時將細胞內的H分泌到小管中去。后半段，NaCl主要通過細胞旁路和跨上皮細胞兩條途徑而被重吸收。都是被動的。

　　（2） 髓攀升支粗段中形成Na+:2Cl-:K+同向轉運復合體，來完成NaCl的繼發性主動重吸收。

　　（3） 遠曲小管初段對水的通透性很低但仍主動重吸收NaCl.Na+的重吸收是逆化學梯度的，在初段Na通過Na+—Cl-同向轉運體進入細胞，然后由Na+泵將Na+泵出細胞，被重吸收入血。后段含兩類細胞即主細胞和閏細胞，主細胞重吸收Na+主要通過管腔膜上的Na+通道，管腔內的Na+順電化學梯度通過管腔膜上的Na+通道進入細胞，然后由Na+泵泵至細胞間液而被重吸收。

　　6.試述O2和CO2在血液運輸中的形式和過程。

　　［參考答案］O2和CO2在血液中以物理溶解和化學結合的方式運輸。O2和CO2化學結合方式分別占各自總運輸的98.5%和95%，物理溶解的量僅占1.5%和5%。物理溶解的量雖然少，但是一重要環節，因為氣體必須首先物理溶解后才能發生化學結合。

　　1） O2的運輸：主要以HbO2的方式運輸，擴散入血的O2能與紅細胞中Hb發生可逆性結合：Hb+O2→ＨbO2。在肺由于Ｏ2分壓高，促進O2與Hb結合，將O2由肺運輸到組織；在組織處O2分壓低，則HbO2解離，釋放出O2。

　　2） CO2的運輸：CO2也主要以化學結合方式運輸。化學結合運輸的CO2分為兩種形式：氨基甲酸血紅蛋白形式和HCO3-的方式。①HCO3-方式：HCO3-的方式占CO2運輸總量的88%。由于紅細胞內含有較高濃度的碳酸酐酶，從組織擴散入血的大部分CO2在紅細胞內生成碳酸，HCO3-又解離成HCO3-和H+。HCO3-在紅細胞內與K+結合成KHCO3-。隨著紅細胞內HCO3-生成的增加，可不斷向血漿擴散，與血漿中的Na+結合成NaHCO3- ，同時血漿中Cl-向紅細胞內擴散以交換HCO3-。在肺部，由于肺泡氣Pco2低于靜脈血，上述反應向相反的方向進行，以HCO3-形式運輸的CO2逸出，擴散到肺泡被呼出體外。②氨基甲酸血紅蛋白方式，大約7%的CO2與Hb的氨基結合生成氨基甲酸血紅蛋白。這一反應無需酶的催化，反應迅速，可逆，主要調節因素是氧和作用。由于氧和血紅蛋白與CO2的結合能力小于還原血紅蛋白，所以在組織外，還原血紅蛋白的增多促進了氨基甲酸血紅蛋白的生成，一部分CO2就以HHbNHCOOH形式運輸到肺部。在肺部，氧和血紅蛋白的生成增加，促使HHbNHCOOH釋放出CO2 。

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