Kv3.4通道參與15-羥二十碳四烯酸誘導的大鼠肺動脈收縮

通過組織浴槽血管環方法觀察Kv3.4通道特異阻斷劑BDS-Ⅰ對15-羥二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE)收縮肺動脈血管的影響;通過酶法分離、培養Wistar大鼠肺動脈血管平滑肌細胞(pulmonary artery smoothmuscle cells,PASMCs),RT-PCR和Western blot技術觀察15-HETE對大鼠PASMCs上Kv3.4通道表達的影響,以探討Kv3.4通道在15-HETE收縮肺動脈過程中的作用.結果如下:(1)15-HETE以濃度依賴方式使肺動脈環張力增加,對缺氧組大鼠肺動脈環張力作用更為明顯,與正常對照組相比差異顯著;(2)除去肺動脈內皮后,15-HETE引起血管收縮的強度較內皮完整時增強,呈劑量依賴性收縮反應;(3)阻斷Kv3.4通道可抑制15-HETE收縮肺動脈;(4)15-HETE下調PASMCs膜上Kv3.4通道mRNA及蛋白質表達.上述觀察結果提示Ky3.4通道參與由15-HETE引起的缺氧肺動脈血管收縮(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV).

作 者： 李倩 畢海容 張榮 朱大嶺 LI Qian BI Hai-Rong ZHANG Rong ZHU Da-Ling   作者單位： 李倩,畢海容,張榮,LI Qian,BI Hai-Rong,ZHANG Rong(哈爾濱醫科大學藥學院)

朱大嶺,ZHU Da-Ling(哈爾濱醫科大學藥學院;哈爾濱醫科大學第二附屬醫院藥學部;黑龍江省生物醫藥工程重點實驗室,哈爾濱,150086) 

刊 名： 生理學報  ISTIC PKU 英文刊名： ACTA PHYSIOLOGICA SINICA  年，卷(期)： 2006 58(1)  分類號： Q463 R363.1  關鍵詞： 15-羥二十碳四烯酸   電壓門控性鉀通道亞型   肺動脈血管平滑肌細胞   缺氧肺動脈血管收縮  

【Kv3.4通道參與15-羥二十碳四烯酸誘導的大鼠肺動脈收縮】相關文章：

離子通道在肺動脈的分布及在低氧肺血管收縮反應中的作用04-26

大鼠脊髓背角神經元中酸敏感離子通道的特性和功能研究04-26

花生四烯酸產生菌的原生質體誘變育種04-26

氯化鎘對大鼠離體和在體小腸平滑肌收縮性的影響04-27

二月桂酸二丁基錫對大鼠睪酮及合成關鍵酶的影響04-25

聚-10,12-二十五碳雙炔酸Langmuir-Schaefer膜的非線性光學性質04-27

什么是收縮高度04-26

氯化銨氯化-二酰異羥肟酸萃取法從粉煤灰中提取鍺的研究04-27

10-十一烯酸衍生物混合體系有序溶液與聚集體研究04-27

水楊酸與氯化鈣單一及復配誘導對黃瓜幼苗耐熱性的影響04-26