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碩士研究生發表多篇癌癥研究文章 引關注
摘要: 來自三峽大學醫學院的2008級碩士研究生秦燁近期在國際分子生物學領域的著名學術期刊《Cancer Biology & Therapy》發表論文:Melanoma B16-F1 cells coated with fusion protein of mouse calreticulin and virus G-protein coupled receptor induced the antitumor immune response in Balb/C mice,解析了包被CRT/vGPCR融合蛋白的凋亡黑色素瘤B16細胞可誘導Balb/C小鼠產生抗腫瘤免疫應答,倍受關注。
生物通報道:來自三峽大學醫學院的2008級碩士研究生秦燁近期在國際分子生物學領域的著名學術期刊《Cancer Biology & Therapy》發表論文:Melanoma B16-F1 cells coated with fusion protein of mouse calreticulin and virus G-protein coupled receptor induced the antitumor immune response in Balb/C mice,解析了包被CRT/vGPCR融合蛋白的凋亡黑色素瘤B16細胞可誘導Balb/C小鼠產生抗腫瘤免疫應答,倍受關注。
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秦燁是這篇文章的第一作者,通訊作者三峽大學王艷林教授。據報道,秦燁在讀研的3年間,已在《生物技術通報》、《第三軍醫大學學報》、《細胞與分子免疫學雜志》等核心期刊發表了6篇論文,多次參加國際國內學術會議,其中“第21屆國際生物化學與分子生物學聯盟和第12屆亞洲大洋洲生物化學家與分子生物學家學術大會”衛星會議上,秦燁的報告《重組融合蛋白CRT/GPCR在A549細胞膜上的表達》,引發了學者的濃厚興趣。
鈣網蛋白(calreticulin,CRT)是一種普遍存在且高度保守的內質網鈣結合蛋白,CRT具有調節鈣平衡、協助蛋白質的折疊和加工、參與抗原提呈、血管發生及凋亡的調節等多種生物學功能。
研究發現這種蛋白具有促進凋亡腫瘤細胞被清除,增強MHC-I類分子的表達和穩定性,參與腫瘤抗原的提呈,活化特異性細胞免疫等功能,這說明CRT在抗腫瘤免疫應答過程中可能具有重要作用。
在這篇文章中,研究人員發現包被CRT/vGPCR融合蛋白的凋亡黑色素瘤B16細胞可誘導Balb/C小鼠產生抗腫瘤免疫應答,這從一個側面證明了CRT介導的抗腫瘤免疫預防和治療具有重要的意義。
《Cancer Biology & Therapy》同期也配發了美國杜克大學專家為其寫得綜述,認為“此項研究提示了CRT在抗腫瘤研究中的重要的潛在應用價值,為腫瘤預防和治療提供了新的思路”。
(生物通:萬紋)
原文摘要:
Melanoma B16-F1 cells coated with fusion protein of mouse calreticulin and virus G-protein coupled receptor induced the antitumor immune response in Balb/C mice
In apoptotic progress of tumor cells stimulated by special agents, the calreticulin (CRT) was relocated from endoplasmic reticulum onto the cell surface. When used as cellular antigen to immunize experimental animals, these CRT-coated apoptotic tumor cells could initiate effective anti-tumor immunoresponse against homologous tumor cells, indicating the value of CRT in anti-tumor immunotherapy. In order to develop an universal technique that could make CRT-coating more efficiently in the tumor cells, in this study, a mouse CRT recombinant gene with virus G-protein coupled receptor (vGPCR) was constructed and cloned into vector pcDNA3.1(+). When resulted plasmid pcDNA3.1(+)-mCRT/ vGPCR was stably transfected into the mouse melanoma B16-F1 cells, the mCRT-vGPCR recombinant protein was synthesized. With the membrane-locating ability of vGPCR in the recombinant protein, mCRT-vGPCR was carried onto the surface of B16-F1 cells efficiently. Overexpression of mCRT-vGPCR on the cell surface could enhance the phagocytosis of B16-F1 by macrophages in vitro. When mCRT-vGPCR coated B16-F1 cells were used as a cell-antigen to immunize mice, the specific anti-tumor immune response against the homologous tumor cells was initiated efficiently. Our data in this study may provide a new possibility for CRT-mediated tumor immune prevention and treatment.
作者簡介:
王艷林
男, 1954年4月生, 湖北省武漢市黃陂縣人. 生物化學教授, 碩士生導師,三峽大學醫學院院長,三峽大學分子生物學研究所所長. 湖北省有突出貢獻的中青年專家, 湖北省高校跨世紀學術帶頭人. 美國腫瘤研究學會(AACR)高級會員, 中國生物化學與分子生物學學會會員. 2000 - 2005年, 美國Johns Hopkins 大學醫學院腫瘤研究所 Instructor 1996 - 2000年, 美國Johns Hopkins大學醫學院腫瘤研究所Post-doc. Fellow 1995年, 獲北京協和醫科大學分子生物學博士學位 1987年, 獲湖北醫科大學生物化學碩士學位 1996年晉升為生物化學教授 1991年晉升為生物化學副教授 1987年晉升為生物化學講師 研究方向: 分子生物學, 生物化學
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